Dr. Nicole Concin erhielt den Fellinger-Preis für ihre Arbeit „Transdominant DeltaTAp73 Isoforms are frequently up-regulated in Ovarian Cancer. Evidence for their role als epigenetic p53 Inhibitors in vivo“.

Im Rahmen dieser Arbeit untersuchte Concin das dem p53 verwandte Gen p73 in Ovarialkarzinomgewebeproben. Wie p53 sorgt auch p73 für die Apoptose irreparabel geschädigter Zellen, die ansonsten maligne entarten könnten. Bekannt ist, dass in über 50% der Ovarialkarzinome das p53 Gen durch Mutation inaktiviert ist und somit der Mechanismus des Zellschutzes nicht mehr funktioniert . Es gibt auch Hinweise dafür, dass p53 Mutationen zur Resistenz gegenüber Chemotherapie bei Ovarialkarzinompatientinnen. Das erst seit 1997 bekannte p73-Gen kommt in verschiedenen Formen vor: einer Volllängenform, die funktionell aktiv ist, sowie verkürzten Formen. Die Volllängenform agiert ähnlich wie p53, nämlich pro-apoptotisch, während die verkürzten Formen (dominant negative Isoformen) gegenteilige Wirkung zeigen. Sie hemmen die schützende Volllängenform ebenso wie p53. 

Concin analysierte ein Jahr lang in einem Labor an der Stony Brook University in New York Gewebeproben der Innsbrucker Klinik für Frauenheilkunde, in einer Kooperation mit Univ.-Prof. Dr. Robert Zeillinger, der die Proben in Wien auf ihren p53-Status untersuchte. Sie wies in ihrer Arbeit erstmals ein im Vergleich zum Normalgewebe deutlich erhöhtes Vorhandensein der dominant negativen Formen von p73 in Ovarialkarzinomgewebe nach. 

Dr. Margit Anna Huber erhielt die Auszeichnung für ihre im „Journal of Clinical Investigation“ erschienene Arbeit „NF- k B is essential for epithelial mesenchymal transition and metastasis in a model of breast cancer progression".

Während Primärtumoren in vielen Fällen kurativ behandelt werden können, sind Metastasen häufig schwer und zum Teil gar nicht therapierbar. Zelladhäsions- und Invasionsprozesse gehören zu den wesentlichen Determinanten der Progression und Metastasierung maligner Tumoren. In den letzten Jahren mehrten sich die Hinweise, dass diese Prozesse einem entwicklungsbiologischen Prozess ähneln, den man epithelial-mesenchymale Transition (EMT) nennt. Aktuelle Arbeiten zeigen, dass die EMT einen Schlüsselmechanismus für entscheidende zelluläre Veränderungen während der Invasion und Metastasierung von soliden Tumoren darstellt. 

Huber gelingt es in ihrer Arbeit, in einem kombinierten in vitro/in vivo Maus-Mammakarzinom-Modell einen wesentlichen Mechanismus der EMT und damit der Metastasierung aufzuklären. Die Arbeit zeigt erstmals, dass der Transkriptions-Faktor NF- k B essenziell für die Induktion und Aufrechterhaltung der EMT ist und daher ein molekulares Target für neue anti-metastatische Krebstherapien darstellt. Huber ist Mitglied im Verbundprojekt „Invasion and Metastasis“ des österreichischen Genomprojekts GEN-AU und kooperiert neben den Partnern des Netzwerkes mit Univ.-Prof. Dr. Thomas Wirth, dem Leiter der Abteilung für physiologische Chemie an der Universität Ulm, und Univ.-Prof. Dr. Hartmut Beug am Institut für Molekulare Pathologie (IMP) in Wien.